La podagra, che è una grave artrite infiammatoria a livello delle articolazioni metatarso-falangee, è la manifestazione più comune della gotta. I pazienti spesso descrivono di essersi svegliati nel cuore della notte con un forte dolore, arrossamento e gonfiore. Le crisi di gotta possono portare a forme gravi di artrite infiammatoria. La gotta si manifesta più spesso alle dita dei piedi, ma anche alle caviglie, alle ginocchia, al mesopiede, alle caviglie e al mesopiede. Le infiammazioni della gotta sono spesso causate da condizioni che aumentano i livelli sierici di acido urico, come ad esempio fattori di stress metabolico che portano a un aumento del DNA o dell'adenosinetrifosfato (ATP), del turnover (ad esempio sepsi, interventi chirurgici o disidratazione) o del DNA elevato.
Cerchiamo di capirlo
I farmaci antinfiammatori non steroidei, che riducono la sintesi delle prostaglandine, diminuiscono la migrazione dei neutrofili nell'articolazione (ad esempio, la colchicina) e diminuiscono l'attivazione delle cellule mielomonocitarie (ad esempio, i corticosteroidi), possono diminuire la durata di un'infiammazione gottosa. Al microscopio polarizzatore, è possibile esaminare il liquido sinoviale di un'articolazione infiammata attiva per diagnosticare l'artrite gottosa. I cristalli di monosodio-urato possono essere descritti come strutture aghiformi a birifrangenza negativa, più grandi del diametro dell'articolazione e quindi inglobate dai neutrofili polimorfonucleati. I soggetti affetti da gotta cronica possono sviluppare depositi sottocutanei di cristalli di monosodio-urato che sono solidi e irregolari.
Tophi
Questi depositi sono chiamati tofi. I tofi si formano più spesso lungo i tessuti tendinei in prossimità delle articolazioni e dei tendini, nonché sull'elice esterno dell'orecchio. Questo tipo di tofi può estrudere materiale gessoso contenente cristalli di urato sulla superficie della pelle. Può essere osservato al microscopio polarizzato a scopo diagnostico. Alcune persone registrano un aumento significativo del carico di acidi urici nel corpo nel corso degli anni. I cristalli di urato monosodico si trovano in molti siti articolari.
Questo può portare a una forma più grave di artrite infiammatoria, più persistente e meno dolorosa. Può anche essere causata dal rimodellamento della sottile membrana sinoviale in tessuti infiammatori ispessiti. Questo può portare a deformazioni articolari irreversibili e distruttive. Di seguito, queste condizioni possono verificarsi anche a causa di lesioni tubulari renali o nefrolitiasi.
Un Broker
Un broker viene utilizzato per ridurre il reclutamento e l'attivazione delle cellule infiammatorie verso le articolazioni colpite. Per prevenire o profilare gli attacchi ricorrenti, l'artrite gottosa richiede un trattamento cronico per abbassare i livelli sierici di acido urico nella gamma normale. In questo caso è preferibile la dissoluzione dei cristalli. Esistono molti intermediari che possono aiutare a raggiungere questo obiettivo. Esistono farmaci uricosurici (ad esempio, il probenecid), che aumentano il tasso di escrezione degli acidi urici nelle urine, e l'allopurinolo, che inibisce la sintesi dell'acido urico inibendo la xantina ossidasi (un enzima critico nella via di sintesi dell'acido urico).
Gli inibitori della xantina ossidasi sono teoricamente adatti per il trattamento degli iperproduttori di acidi urici (individui 10%) e i farmaci uricosurici per il trattamento dei sottoescretori di acidi urici (pazienti 90%). Gli intermediari che riducono la produzione di acido urico possono essere utilizzati anche per la terapia dell'iperuricemia, indipendentemente dalla causa. Spesso sono più convenienti in termini di regimi di dosaggio e sono più pratici. Molte terapie a base di molecole ricombinanti più recenti hanno mostrato risultati promettenti nel trattamento della gotta refrattaria. Queste includono un enzima chiamato uricasi, che scinde direttamente gli acidi urici, e un antagonista dell'IL-1 solubile.